Otospongiose

CMP 00643

CIM-9 387

Cette publication est disponible dans d’autres formats sur demande.
Version PDF

Sur cette page

Définition

L'otospongiose, également connue sous le nom d'otosclérose, est un trouble primitif de la capsule labyrinthique caractérisé par une néoformation osseuse atteignant souvent la platine de l'étrier.

Norme diagnostique

Un diagnostic doit être posé par un médecin qualifié et être accompagné des résultats d'un examen audiométrique.

Anatomie et physiologie

L'oreille comporte trois petits os ou osselets, c'est-à-dire la platine de l'étrier, le marteau et l'enclume. L'otospongiose se présente comme une excroissance d'une partie de l'os temporal, situé juste devant la fenêtre ovale et reposant entre l'oreille moyenne et l'oreille interne. La platine de l'étrier et les autres osselets assurent ensemble la transmission des sons, du tympan à l'oreille interne. Au départ, la formation de tissus fibreux entraîne une fixation de la platine de l'étrier, qui est subséquemment remplacée par un os spongieux. L'hérédité est un facteur important; on a en effet signalé la présence d'antécédents familiaux chez environ 55 % des personnes manifestant des signes cliniques d'otospongiose.

Caractéristiques cliniques

L'otospongiose survient généralement au cours de la vingtaine ou de la trentaine. Le diagnostic est évoqué en présence des symptômes d'une surdité de transmission. La surdité de transmission est causée par l'absence du réflexe stapédien et survient dans environ dix pour cent des cas. Le niveau de la perte auditive est directement lié au degré de fixité de la platine stapédienne; autrement dit, plus le tympan est rigide, plus la perte auditive est importante. Celle-ci peut passer inaperçue dans les premières phases de l'otospongiose.

La maladie peut aussi s'étendre à l'oreille interne et entraîner une surdité de transmission pure appelée labyrinthite ou otospongiose cochléaire.

Considérations liées à la pension

Sur cette page

  1. Causes et / ou aggravation

    Les conditions énoncées ci-dessous ne doivent pas obligatoirement être remplies. Dans chaque cas, la décision doit se prendre en fonction du bien-fondé de la demande et des preuves fournies.

    1. Idiopathique

      La cause de l'otospongiose peut être inconnue.

    2. Hérédité

      L'hérédité est la seule cause connue, quoique le mode de transmission génétique ne soit pas clairement établi.

    3. Incapacité d'obtenir un traitement médical approprié

  2. Affections dont il faut tenir compte dans la détermination du droit à pension/l'évaluation

    • Perte auditive
  3. Affections courantes pouvant découler, en totalité ou en partie, de l'otospongiose et/ou de son traitement

    • Acouphènes

Bibliographie

  1. Australie. Department of Veterans Affairs : recherche médicale se rapportant au Statement of Principles concernant Otosclerosis, où sont citées les références suivantes :

    1. Austin DF (1991) Otosclerosis in Diseases of the Nose, Throat, Ear, Head, and Neck. Ballenger JJ(Ed.) Lea and Febiger: Philadelphia. 14th Edition. pp 1159-1169.

    2. Brookes GB (1982) Vitamin D deficiency and otosclerosis. Otolaryngol Head Neck Surg. Vol. 93. pp. 313-321.

    3. Daniel HJ, Shambaugh GE and Fisch U (1973) Fluoride and clinical otosclerosis. Arch-Otolaryngol. Vol. 98. No. 5. pp. 327-329.

    4. Elbrond O, Jensen KJ (1979) Otosclerosis and pregnancy. Otolaryngol. Vol 4(4) pp. 259-266.

    5. Fechner RE (1990) Upper respiratory tract and ear in Anderson's Pathology, Kissane JM (Ed). The C V Mosby Company: St.Louis. Vol 2. pp. 1077-1094.

    6. Goycoolea MV (1991) Otosclerosis in Otolaryngology Vol II, Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL [Eds], WB Saunders Company: Philadelphia. Third Edition, pp. 1489-1512.

    7. Gristwood RE, Venable WN (1983) Pregnancy and otosclerosis. Otolaryngol. Vol. 8. pp. 205-210

    8. Harris JP and Keithley EM (1993) Inner Ear Inflammation and Round Window Otosclerosis. The American Journal of Otology. Vol. 14(2) pp. 109-112.

    9. Kristensen HK and Jorgensen MB (1967) Irradiation and Otosclerosis. Acta oto-laryngologica. 63 pp.114-120.

    10. McKenna MJ and Mills BG (1989) Immunohistochemical evidence of measles virus antigens in active otosclerosis. Otolaryngol Head Neck Surg. Vol. 101. pp. 415-421.

    11. Michaels L (1992) Ear, Nose, and Throat in Oxford Textbook of Pathology. McGee JO'D, Isaacson PG, Wright NA (Eds). Oxford University Press: Oxford. p. 1110.

    12. Nager GT (1988) Osteogenesis Imperfecta of the Temporal Bone and its Relation to Otosclerosis. Ann Otol Laryngol. Vol. 97. pp. 585-593.

    13. Nassif PS, Shelton C and House HP (1992) Otosclerosis. Treating progressive hearing loss in young adults. Postgraduate Medicine. Vol. 91(8) pp. 279-295.

    14. Soifer N, Weaver K, Endahl GL and Holdsworth CE (1970) Otosclerosis a review. Acta Otolaryngol Suppl Stockh. Vol. 269. pp. 1-25.

    15. Wiet RJ, Raslan W and Shambaugh GE (1986) Otosclerosis 1981 to 1985. Our Four-year Review and Current Perspective. Am J Otolaryngol. Vol 7(3) pp. 221-228.

    16. Wiet RJ (1973) Patterns of ear disease in the southwestern American Indian. Arch Otolaryngol. Vol. 105(7) pp. 381-385.

    17. Wiet RJ and Causse (1982) Otosclerosis -the last four years. Am J Otol. Vol. 3(3) pp. 249-255.

    18. Wright I (1977) Avascular necrosis of bone and its relation to fixation of a small joint: the pathology and aetiology of "otosclerosis". J Path. Vol. 123(1) pp. 5-25.

  2. Canada. Anciens Combattants Canada. Directive médicale sur la perte d'acuité auditive.

  3. Fauci, Anthony S. and Eugene Braunwald, et al, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine, 14th ed. Montreal: McGraw-Hill, 1998.

  4. Paparella, Michael and Donald A. Shumrick, et al, eds. Otolaryngology Vol II Otology and Neuro-Otology. 3rd ed. Chapter 45. Philadelphia: W. B. Saunders, 1991.

Date de modification :